Teorije karijesa: opis, uzroci, čimbenici rizika

Karijes (Lat. caries "truljenje")- polagani proces depolarizacije i uništavanja tvrdog zubnog tkiva s stvaranjem karijesne šupljine u dentinu. Znanstvenici još uvijek ne mogu dati točan zaključak o uzrocima karijesa.

Prevalencija

Tragovi zubne patologije sežu duboko u prošlost. Arheološkim istraživanjima dokazano je da se takva bolest javlja kod ljudi koji su živjeli prije oko 5000 godina. Ova patologija je najčešća i danas (utječe na više od 93 % ljudi). U djece je vodeća među kroničnim bolestima i javlja se 6-8 puta češće od bronhijalne astme, koja zauzima 2. mjesto. Do završetka škole karijes je već prisutan u 80% adolescenata, a 98% ljudi ima ispune. Prema statistikama, karijes je manji u Africi i Aziji.

Etiologija fenomena

Teorije karijesa

Trenutno je pojava zubnog karijesa povezana s činjenicom da se na njegovoj površini mijenja slina, postoji plak s bakterijama, dolazi do fermentacije ugljikohidrata (glikoliza). Tome se dodaje i aktivnost mikroflore koja stvara kiselinu. I već pod utjecajem organskih kiselina u budućnosti dolazi do oštećenja zuba.

Bakterije koje stvaraju karijes u ustima uključuju streptokoke koji stvaraju kiselinu (IPS, IPS. sanguis, Str. mitis, Str. i neke Lactobacillus.

Iako se zubna caklina smatra najtvrđim tkivom u tijelu, poput feldspata, njegovi hidroksipatiti su vrlo osjetljivi na kiseline i počinju se raspadati već na 4,5. Nakon svakog izlaganja tih tvari zaštitnom premazu, njegove anorganske komponente se otapaju i ostaju u tom stanju 2 sata. Ako se to događa redovito tijekom dana, tada će se dugo vremena nalaziti u zoni kiselina, u takvom okruženju puferska svojstva sline nemaju vremena da je obnove, a caklina počinje nepovratno propadati.

Karijesna šupljina u prosjeku se formira u roku od 4 godine. A budući da je korijen zuba mekši, ovdje se proces događa 3 puta prije. Kada je fasciniran slatkim, karijes se može stvoriti u roku od nekoliko mjeseci.

Čimbenici pojave karijesa

Suvremena teorija karijesa

Glavni za pojavu karijesa su 4 početne točke:

  • kvarenje zubne površine;
  • glikoliza;
  • kariogene bakterije;
  • vrijeme.

Suprotstavljanje tim negativnim čimbenicima je:

  1. Svakodnevno četkanje zuba uklanjanjem plaka.
  2. Zasićenje i fluoriranje cakline-promjenom sastava vode dodavanjem ove tvari, kao i prisutnošću u pasti za zube. Posebno je važno poduzeti takve mjere za bebe. Prema preporukama SZO, fluoriranje pitke vode dovodi do smanjenja učestalosti karijesa za 30-50 %.

Teorije o podrijetlu karijesa

Pojava zubnog karijesa

Trenutno postoji više od 400 teorija o nastanku karijesa. U svakom od njih postoji zrno istine, ali oni ne mogu utjecati na sve aspekte patogeneze bolesti.

Autori razmatraju samo pojedinačne razloge, pa se sve teorije karijesa mogu podijeliti u dvije skupine. Tvorci lokalističkih koncepata objašnjavaju podrijetlo razaranja izlaganjem egzogenim čimbenicima (slina, plak i kamenac, bakterije, izloženost kiselinama itd. d.). Autori bioloških teorija govore o utjecaju endogenih poremećaja.

Uzrok karijesa pokušali su utvrditi liječnici davnih vremena-Hipokrat i Galen.

U Ina-Ina BB. bila je popularna vitalna teorija prema kojoj se zubna patologija javlja kao rezultat unutarnjeg propadanja zuba.

U. pojavile su se kemijske teorije o nastanku karijesa. Dakle, Birdmar (1771) govorio je o utjecaju anorganskih kiselina iz hrane na zub. Otkriće mikroskopa omogućilo je a. Levenguku (1681) otkriti "najsitnije životinje" u tkivima trulog zuba.

Dva stoljeća kasnije, Leber i Rottenschtein (1867.) opisali su posebnu vrstu mikroba koje su smatrali krivcima za karijes.

Također nisu poricali učinak kiselina. Na njihovoj osnovi nastala je 1881. godine. Millerov kemijski parazitski koncept vrlo progresivan u svoje vrijeme. Prema ovoj teoriji nastanka karijesa, destruktivni proces prolazi kroz 2 faze.

U početku se anorganski dio zubne cakline otapa pod utjecajem mliječne kiseline koja nastaje u ustima kao rezultat fermentacije šećera uz sudjelovanje mikroorganizama koji stvaraju kiselinu.

Nadalje, ovaj spoj smanjuje pH sline, a čvrsto tkivo je demineralizirano. A u fazi 2 već postoji uništavanje dentina pod utjecajem enzima koje proizvode bakterije.

Kiselina sama ne može djelovati na dentin, jer se sastoji od složenih proteinskih molekula.

Kasnije je otkrivena Millerova pogreška – bakterije sudjeluju već od 1. stupnja uništenja. Da bi potvrdio svoje pretpostavke, znanstvenik je proveo vrlo zanimljiv eksperiment: 1884. uspio je umjetno stvoriti karijes u zubu - uzeo je zdravi zube i ostavio ih u mješavini pažljivo žvakanog kruha, mesa i malog postotka šećera (2-4%) - 3 mjeseca na 37. I zubna patologija se očitovala.

Karijes se doista češće razvija na žvakaćem i aproksimalne površine, t. e. tamo gdje se bakterije više zadržavaju i ostaci hrane fermentiraju. Ali teorija ne objašnjava mnoge točke: utvrđeno je da je reakcija sline neutralna ili blago alkalna (pH — 6,8-7,0) i ne može uzrokovati demineralizaciju cakline.

Millerova teorija ne objašnjava takve činjenice kao što je razvoj karijesa kod ljudi koji ne jedu slatkiše i, naprotiv, njegov nedostatak kod onih koji jedu takvu hranu u velikim količinama. Inače: uvjeti u usnoj šupljini nisu identični iskustvu.

Uzroci cervikalnog karijesa su selektivna lezija u određenim točkama površine zuba objašnjava se demineralizacijom koja nastaje kao rezultat lokalnog stvaranja kiseline u područjima prekrivenim mekim plakom (tzv. "zubni plakovi"). I oni se javljaju češće u cervikalnoj regiji. Prema istraživanjima sovjetskih autora (u. F. Kuskova i sur.), sposobnost fermentacije polisaharida prisutna je ne samo u streptokoka, već i u drugih bakterija. Osim toga, "zubni plakovi" stvaraju uvjete za izlaganje zubnog tkiva ne samo kiselinama, već i brojnim enzimima iz mikroba.

Uzroci karijesa vrata maternice i liječenje se međusobno određuju, a nakon toga terapija započinje dubokim čišćenjem zubnih površina.

U radu 1928. D. A. Entin je otkrio blisku ovisnost zuba i cakline o fizikalno-kemijskom sastavu sline (vanjski faktor koji utječe na stanje zuba) i krvi (unutarnji faktor). Na tome se temelji njegova teorija nastanka karijesa.

Slina i krv su promjenjive vrijednosti, mijenjaju se tijekom različitih disfunkcionalnih procesa u tijelu. Kod bolesti je poremećena prirodno optimalna prehrana zubnog tkiva i ona postaje ranjiva na kariogene bakterije.

Znanstvenik je zub smatrao polupropusnom biološkom membranom na granici 2 medija:

  • vanjske-sline;
  • unutarnja-krv i limfna pulpa zuba.

Ovisno o sastavu i svojstvima sline, mijenja se stanje koloida cakline (nabubre ili se smežuraju), a mijenja se i njihova propusnost.

Zaštitni premaz u ovom slučaju mijenja svoj naboj i elektroosmotske struje, koje se normalno kreću centrifugalno od zubne pulpe do cakline i osiguravaju normalnu prehranu tkiva, ovdje počinju kretati obrnuto-centripetalno - od sline do pulpe.

Kada se potencijal promijeni, bakterije privlače caklinu, a povećana propusnost olakšava njihov prodor unutra.

Dokazano je da se ti procesi zapravo događaju, ali bez lokalnih čimbenika karijesa ne događaju se. Progresivnost teorije-u opisu povezanosti stanja organizma i uništenja, minus-u razmatranju bioprocesa samo kao fizikalno-kemijske reakcije.

Biološka teorija

Karijes: uzroci liječenja

1948. ruski znanstvenik i. G. Lukomski je iznio svoju teoriju o nastanku zubnog karijesa, u kojoj je tvrdio da bolest počinje s nedostatkom vitamina Ace i Ace1. Prehrana zubnih stanica (odontoblasta) je poremećena i dolazi do karijesa.

Njegova je suština da caklina ostaje netaknuta pravilnim radom odontoblasta. Teorija je samo od povijesnog interesa.

Još uvijek postoji koncept a. E. Sharpenaka (1949.)- tvrdio je da je primarna veza u razvoju karijesa uništavanje proteinske matrice tvrdih zubnih tkiva. Javlja se s nedostatkom aminokiselina lizina i arginina, kao i vitamini skupine U.

No, dokazano je da se u fazi mrlja takve promjene na zubu ne događaju. Uništavanje proteina dentina nije primarni proces, ali ima značajnu ulogu u napredovanju karijesa. Također je klinički potvrđeno antitikarijalno djelovanje vitamina B.

Tsniisom na temelju mnogo različitih materijala stvorio je radni koncept patogeneze zubnog karijesa (a. I. Ribari, 1967). Temelji se na podacima o neravnomjernom razvoju procesa u različitim životnim razdobljima razvoja. Ovdje se primjećuje međuovisnost unutarnjih i vanjskih čimbenika.

Formiranje dentofacijalnog sustava započinje u embriogenezi, od tada je potrebno razmotriti proučavanje karijesa.

Istaknuta su 4 glavna razdoblja:

  • intrauterini (od 5 tjedana do 5 mjeseci);
  • vrijeme djetinjstva i mladosti, najveće restrukturiranje tijela (od 6 mjeseci do 6 godina, a zatim do dvadeset godina);
  • optimalna fiziološka ravnoteža u odraslom razdoblju (od 20 do 40 godina);
  • vremensko razdoblje praćeno nedostatkom nekih tjelesnih funkcija (nakon 40).

Razmatra se kariozni proces kao polietiološki patološki.

U prvoj fazi (od 6 mjeseci. do 6 godina) Pozadina karijesa mogu biti prenesene bolesti s nedostatkom oralne njege, deformacijama ugriza, ozljedama.

U dobi od 6-7 godina povećava se potrošnja ugljikohidrata i postoji nedostatak fluorida u tijelu. Postoje poremećaji izlučivanja sline i promjene u oralnom pH.

U razdoblju od 12 do 14 godina zubni plakovi postaju sve važniji, što je u ovom trenutku prilično često. Okidač u tome je hormonsko restrukturiranje.

U dobi od 17-20 godina počinju velika opterećenja jetre, insularni aparat.

U dobi od 20-40 godina mogu se pojaviti somatske bolesti, patologije dentofacijalnog sustava (erupcija umnjaka obično je teška, mogu se pojaviti ozljede tkiva, poremećeni ugriz).

Razdoblje uvenuća tijela (40 ili više godina) karakterizira smanjenje aktivnosti spolnih i drugih endokrinih žlijezda, bolesti usna šupljina.

Okidač u ovom slučaju je poremećena prehrana i lokalne promjene u usnoj šupljini.

Zaključak: i opći i lokalni provokativni uzroci igraju veliku ulogu u podrijetlu karijesa.

Čimbenici karijesa su česti:

  • funkcionalno stanje živčani sustav;
  • prisutnost uobičajenih bolesti koje uzrokuju promjene u metaboličkim procesima;
  • loš sastav prehrane;
  • nasljedna predispozicija;
  • hormonski poremećaji.

Lokalni čimbenici:

  • enzimi;
  • kariogeni mikroorganizmi;
  • višak ugljikohidratne hrane;
  • prisutnost plaka ili plaka;
  • poremećaj prehrane;
  • poremećen raspored zuba s gužvom;
  • promjene u kvaliteti i količini sline;
  • inferiornost zubnih struktura.

Da bi se pojavila patologija, ti čimbenici rizika za karijes moraju se zbrojiti do određene razine praga, a zatim caklina počinje propadati. Nedostatak koncepta a. I. Ribar postaje obilje naziva etioloških uzroka, ali oni samo doprinose, a ne glavni uzrok.

Trenutna tumačenja

Cervikalni karijes, uzroci

Moderna teorija pojave karijesa, čiji su osnivači bili. U. Borovski i drugi koautori (1979, 1982), primjećuje patologiju kao posljedicu utjecaja i interakcije nekoliko skupina čimbenika-općih i lokalnih.

Što to znači? Za destruktivne procese potreban je okidač za pojavu zubnog karijesa. To je obvezno sudjelovanje mikroflore u ustima zajedno s glikolizom.

Načela liječenja

Remineralizirajuća terapija provodi se u fazi mrlje. Tijek liječenja sastoji se od 10 postupaka tijekom kojih se zubi hrane kalcijevim aplikacijama, otopinama "Remodenta" (prirodni lijek) i pripravcima koji sadrže fluor (natrijev fluorid 2-4 %). Bolje je liječiti stomatologa u klinici, koji će prvo očistiti zub, a zatim površinu nagrizati limunskom kiselinom, isprati vodom i nanijeti otopinu 10% glukonata ili kalcijevog hidroklorida 15 minuta.

Punjenje šupljine

Pojava karijesa

Izvodi se s različitim stupnjevima negativnih procesa: površnim, srednjim i dubokim karijesom. Zahvaćena tkiva se uklanjaju, a sama šupljina je ispunjena.

Faze:

  1. Čišćenje plaka pacijenta i susjednih kontaktnih zuba. Metode su različite: ultrazvuk za tvrdi plak, s mekim-abrazivne paste ili četke.
  2. Boja zuba određuje se posebnom ljestvicom - to je potrebno za točan odabir sjene materijal za punjenje.
  3. Ublažavanje boli-lokalna anestezija.
  4. Bušenje karijesnih tkiva – šupljine daju pravilan oblik bušenjem nadvijenih rubova cakline.
  5. Tada se uklanja sav kariozni dentin. Ako ostane barem čestica, ispod ispune će se razviti pulpitis ili parodontitis.
  6. Razlikovanje zuba od sline važan je korak! Prije su to radili neučinkoviti pamučni valjci, posljednjih 10 godina "Kofferdam". To je lateks film s rupom za zube.
  7. Zatim se postojeća šupljina tretira antisepticima.
  8. Zatim Nagrizanje cakline gelom na bazi fosforne kiseline – tada ljepilo (nešto poput ljepila) može difundirati u zubno tkivo. Nakon upijanja osvjetljava se fotopolimerizacijskom lampom.
  9. Primjena brtve ispod brtve – postavlja se na dno i služi kao izolacijska. To je potrebno za postavljanje brtve.
  10. Punjenje-vraća oblik zuba i njegovu žvakaću površinu. Sastav je izrađen od fotopolimernih kompozitnih materijala. Svaki se sloj nanosi uzastopno i osvjetljava fotopolimerizacijskom lampom za stvrdnjavanje.
  11. Brušenje i poliranje zubne plombe dovršava postupak liječenja.

Lasersko liječenje

Teorije nastanka zubnog karijesa

Glavni plus je potpuna bezbolnost i činjenica da nema mikrotrauma cakline. Paralelno se odvija sterilizacija, tako da mikrobi ne padaju pod punjenje.

Liječenje ozonom

Ozon u potpunosti uništava bakterije. Zdrava tkiva nisu pogođena. Metoda je primjenjiva za početni karijes.

Infiltracija

Na zahvaćeni zub nanosi se poseban gel čije komponente kemijski reagiraju s caklinom. Oni jednostavno rastvaraju zahvaćena područja. Nakon toga se površina očisti i osuši alkoholom. Nema boli, a cijeli proces traje ne više od 15 minuta.

Zračna abrazivna obrada

Ako karijes još nije u zanemarenom obliku, male šupljine mogu se očistiti zračnim abrazivnim djelovanjem na caklinu. Snažan mlaz čestica aluminijevog oksida usmjerenim mlazom pod pritiskom izbacuje oštećena tkiva, a zdravi dijelovi ostaju.Takvi su udarci učinkovitiji od bušilice.

Sada znate o uzroci nastanka karijes i liječenje zubne patologije. Karijes-polietiološka bolest. Danas liječenje bušilicom prevladava svugdje. Suvremene metode koristi se samo za prevenciju.

Članci o toj temi