Egzokrina insuficijencija gušterače: uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Gušterača igra važnu ulogu ne samo u probavnim procesima, već i u vitalne aktivnosti tijela općenito. Ovaj organ endokrinog i probavnog sustava proizvodi enzimske tvari, potrebno za razgradnja hrane koja ulazi u želudac, kao i neki hormoni za podešavanje metabolizma masti i ugljikohidrata.

Opis organa

Razmotrite strukturu i funkciju gušterače. Nalazi se u retroperitonealnom prostoru između dijelova dvanaesnika i gornjih kralješaka donjeg dijela leđa, iznad bubrega, a izvana podsjeća na izduženi "zarez". Težina organa odrasle osobe kreće se od 80-90 g.

Struktura gušterače je kombinacija žljezdanih lobula kroz koje prolaze krvne žile i izlučujućih kanala. Lobule proizvode sok gušterače, čiji enzimi (laktaza, amilaza ,tripsin, invertaza, lipaza) utječu na procese razgradnje hrane. Kroz žlijezdu prolazi kanal kroz koji sok ulazi u dvanaesnik, gdje se miješa sa žuči i osigurava proces crijevne probave. Kompleksi stanica između lobula s razvijenom kapilarnom mrežom nazivaju se Langerhansovi otočići. Ove formacije iz alfa, beta i delta stanica sintetiziraju hormone (inzulin i glukagon).

Struktura

Organ ima sljedeću strukturu:

• glava (veličine 2,5-3,5 cm) čvrsto prianja uz krivulju dvanaesnika;
• trokutasto tijelo (2,5 cm) nalazi se lijevo od kralježnice prema slezeni;
• vrat;
• rep u obliku kruške (3 cm) kroz koji prolazi glavni kanal žlijezde.

Gdje gušterača boli kod osobe, opisat ćemo u nastavku.

Funkcije organa

Gušterača, kao što je već spomenuto, proizvodi sok gušterače. U dvanaesniku se hrana razgrađuje do stanja potrebnog za apsorpciju. To se događa pod djelovanjem hidrolitičkih probavnih enzima gušterače, odgovornih za interakciju tvari hrane s vodom.

Sok gušterače sastoji se od hidrolaze, koje obavljaju odvojene funkcije. Podijeljeni su u četiri kategorije:

1. Lipaza je enzim koji razgrađuje masti na složene elemente: glicerol i više masne kiseline. Također pruža probavljivost vitamina Ama, ama, ama, ama.
2. Proteaze (kimotripsin, karboksipeptidaza, tripsin), aktivirajući enzimi koji razgrađuju proteine u aminokiseline.
3. Karbohidraze (amilaza, maltaza, laktaza, invertaza) potrebne za razgradnju ugljikohidrata u glukozu.
4. Nukleaze-enzimi koji razbijaju nukleinske kiseline i tvore vlastite genetske strukture.

Princip funkcioniranja gušterače vrlo je složen. Enzimi se počinju proizvoditi u potrebnoj količini 2-3 minute nakon što hrana uđe u želudac. U ovom slučaju, sve ovisi o koncentraciji masti, proteina i ugljikohidrata prisutnih u njemu. U prisutnosti žuči, proizvodnja soka gušterače s enzimima može trajati i do 12 sati.

Endokrina funkcija

Endokrina funkcija žlijezde provodi se zahvaljujući insulocitima – posebnim stanicama Langerhansovih otočića. Sintetiziraju brojne hormone: tiroliberin, C-peptid, somatostatin, inzulin, gastrin, glukagon.

Egzokrina insuficijencija gušterače

Ona je jedna od najčešći posljedice upale organa, osobito ako je takva patologija karakterizirana kroničnim tijekom.

Karakteristična značajka egzokrine insuficijencije gušterače je smanjena apsorpcija prehrambenih komponenti (malapsorpcija) na pozadini razvoja maldigestije – kršenja razgradnje hrane na komponente prihvatljive za probavni proces. Ova se patologija naziva i enzimska insuficijencija. Unatoč prevalenciji takvih patologija među svim skupinama ljudi, nedostatak proizvodnje enzima smatra se ozbiljnim stanjem koje može dovesti do iscrpljenosti, pa čak i smrti pacijenta u nedostatku liječenje.

Sorte

Egzokrina insuficijencija gušterače je kongenitalna (genetski defekt koji remeti ili blokira lučenje enzima) i stečenog tipa. Osim toga, patologija može biti primarna i sekundarna, biti apsolutna ili relativna.

Primarna egzokrina insuficijencija uzrokovana je oštećenjem žlijezde i smanjenjem njezine egzokrine funkcije. U sekundarnom tipu bolesti enzimi se proizvode u dovoljnim količinama, ali u tankom crijevu ne dolazi do njihove aktivacije.

Uzroci razvoja patologije

Glavni uzroci razvoja egzokrine insuficijencije gušterače primarnog tipa uključuju sve oblike kroničnog pankreatitisa, cističnu fibrozu, rak gušterače, degeneraciju gušterače s pretilošću, kirurške intervencije na žlijezdi, Švachmannov sindrom, kongenitalnu insuficijenciju enzima, agenezu ili hipoplaziju organa, kao i Johanson - Blizzardov sindrom.

Patogenetski uzroci nastanka egzokrine insuficijencije žlijezde uključuju:

• fibroza i atrofija organa (kao rezultat alkoholnog, opstruktivnog, nekalkuloznog ili kalkuloznog pankreatitisa, ateroskleroze, pothranjenosti, promjena povezanih s dobi, hemosideroze, dijabetesa melitusa);
• ciroza gušterače (smatra se ishodom nekih oblika pankreatitisa: fibro-kalkulozni, alkoholni, sifilitični) ;
• nekroza gušterače (smrt stanica žlijezde);
• stvaranje konkrementa u kanalima gušterače.

Sekundarna egzokrina insuficijencija razvija se s lezijama sluznice tankog crijeva, nakon operacija na želucu i crijevima, s gastrinomom, smanjenim lučenjem enterokinaze, patologijama hepatobilijarnog sustava, proteinsko-energetskom insuficijencijom.

Apsolutna enzimska insuficijencija žlijezde posljedica je suzbijanja lučenja bikarbonata i enzima na pozadini smanjenja volumena organa. Relativna insuficijencija posljedica je smanjenog unosa soka gušterače u crijeva zbog začepljenja lumena kanala žlijezde tumorom, kamenom, ožiljcima.

Ožiljci na gušterači nastaju smrću stanica parenhima organa. Na tim se područjima formira gusto ožiljno tkivo. Sličan proces u medicini naziva se fibroza, a također dovodi do razvoja egzokrine insuficijencije.

Simptomi

Otkrijmo gdje gušterača boli kod osobe. Od najveće važnosti u kliničkoj slici ove patologije je sindrom maldigestije, koji je karakteriziran inhibicijom probavnih procesa u crijevima. Neprobavljene masti u debelom crijevu potiču proizvodnju kolonocita - razvija se proljev i polifekalija, izmet dobiva smrdljiv miris, sivu boju, površina mu je sjajna i masna. U stolici mogu biti prisutne i neprobavljene čestice hrane.

Maldigestija proteina doprinosi pojavi proteinsko-energetske insuficijencije, koja se očituje dehidracijom, progresivnim gubitkom kilograma, nedostatkom elemenata u tragovima i vitamina, anemijom. Gubitak težine ima veliki utjecaj na prehranu s niskim udjelom ugljikohidrata i masti, kao i strah od prehrane, koji se formira kod mnogih bolesnika s kroničnim pankreatitisom.

Simptomi egzokrine insuficijencije gušterače prilično su neugodni. Poremećaj pokretljivosti želuca (dispeptički poremećaji, osjećaj sitosti) može biti posljedica i pogoršanja pankreatitisa i utjecaja egzokrine insuficijencije žlijezde zbog promjena u gastrointestinalnoj regulaciji, pojave duodenogastričnog refluksa.

Pankreatitis kao uzrok patologije

Kronični pankreatitis glavni je čimbenik koji dovodi do nedostatka enzima. To je oštećenje gušterače upalno-destruktivne geneze, što dovodi do kršenja njegovih funkcija. Koje su posljedice pankreatitisa, malo ljudi zna. S pogoršanjem bolesti javlja se bol u trbuhu i lijevom hipohondriju, opažaju se dispeptički fenomeni, žutost bjeloočnice i kože.

Glavni uzroci razvoja pankreatitisa u odraslih (kod prema ICD-10 K86) su kolelitijaza i zlouporaba alkohola, što je prilično toksično za parenhim ovog organa. S kolelitijazom, upalni proces postaje posljedica prijelaza infekcije iz žučnih kanala u žlijezdu kroz limfne žile, razvoj hipertenzije bilijarnog trakta ili bacanje žuči u žlijezdu.

Konzervativno liječenje ove bolesti uključuje niz mjera. Terapija se temelji na sljedećim načelima:

• obavezna dijeta;
• insuficijencija gušterače podliježe korekciji;
• sindrom boli treba eliminirati;
• komplikacije treba spriječiti.

U liječenju pankreatitisa potrebno je isključiti uporabu alkohola, recepciju lijekovi, može imati štetan učinak na gušteraču (antibiotici, antidepresivi, sulfonamidi, diuretici: hipotiazid i furosemid, neizravni antikoagulansi, indometacin, brufen, paracetamol, glukokortikoidi, estrogeni i mnogi drugi).

Posljedice pankreatitisa mogu biti različite: egzokrina insuficijencija žlijezde, opstruktivna žutica, portalna hipertenzija, infekcije (parapankreatitis, apsces, flegmon retroperitonealnog tkiva, upala bilijarnog trakta), unutarnje krvarenje. S razvojem ove bolesti mogu se pojaviti i dijabetes melitus, gubitak tjelesne težine, rak gušterače.

Dijagnoza

Glavnu ulogu u otkrivanju nedostatka enzima u pankreatitisu kod odraslih (ICD-10 K86 kod) igraju posebni testovi (bez sonde i sonde), koji se često kombiniraju s radiološkim, ultrazvučnim i endoskopskim metodama. Dijagnostika sonde smatra se skupljom i može uzrokovati nelagodu pacijentima, no rezultati su točniji. Postupci bez sonde su jeftiniji, lako se podnose, ali omogućuju određivanje ovog patološkog procesa u tijelu samo u potpunoj odsutnosti ili značajnom smanjenju enzima gušterače.

Izravni sekretin-kolecistokininski test sonde smatra se zlatnim standardom za dijagnozu egzokrine insuficijencije gušterače. Ova se tehnika temelji na stimulaciji izlučivanja žlijezde uvođenjem kolecistokinina i sekretina, uz daljnje uzorkovanje duodenalnog sadržaja s vremenskim razmakom od 10 minuta. Uzorci ispituju brzinu i aktivnost izlučivanja gušterače, razinu cinka, bikarbonata, laktoferina.

Lund-ovo neizravno ispitivanje sondom slično je prethodnoj metodi, međutim, stimulacija izlučivanja žlijezde vrši se umetanjem hrane u sondu.

Metode bezsonde temelje se na uvođenju nekih tvari u tijelo koje mogu komunicirati s enzimima gušterače u krvi i urinu. Ispitivanje metaboličkih produkata takve interakcije pruža priliku za procjenu egzokrinih funkcija žlijezde. Testovi bez sonde uključuju: pankreat-lauril, bentiramid, triolein, jodolipol i druge.

Moguće je odrediti razinu aktivnosti gušterače na neke neizravne načine: razinom apsorpcije aminokiselina u plazmi od strane gušterače, kvalitativnom analizom koprograma, određivanjem volumena masti, tripsina i fekalnog kimotripsina, elastaze-1 u izmetu.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje bolesti su: RTG peritoneuma, CT, MRI, ultrazvuk gušterače, ERCP.

Liječenje patologije

Liječenje egzokrine insuficijencije gušterače obično je složeno. To uključuje korekciju nutritivnog statusa, zamjensku i etiotropnu terapiju, kao i simptomatsko liječenje. Etiotropna terapija usmjerena je na sprečavanje napredovanja stanične smrti žlijezde. Korekcija načina života sastoji se u uklanjanju konzumacije alkohola i pušenja duhana. Također je predviđeno povećanje količine proteina u prehrani, smanjenje količine masti, uzimanje vitamina.

Glavni metoda liječenja u HR. pankreatitis je zamjena enzima (doživotno). Indikacija za nadomjesnu terapiju enzimima je steatoreja s gubitkom više od 15 g masti dnevno, proteinsko-energetski nedostatak progresivne prirode.

Najučinkovitiji su mikrogranulirani enzimski agensi u školjkama otpornim na kiseline i u želatinskim kapsulama koje se otapaju u želucu, pružajući uvjete za ravnomjerno miješanje granula lijeka s hranom. Doze takvih lijekova odabiru se pojedinačno i ovise o težini bolesti, aktivnosti izlučivanja gušterače.